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德州市人民政府办公室关于印发《德州市农民工参加工伤保险办法(试行)》和《德州市农民工参加医疗保险办法(试行)》的通知

时间:2024-06-16 23:55:54 来源: 法律资料网 作者:法律资料网 阅读:8274
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德州市人民政府办公室关于印发《德州市农民工参加工伤保险办法(试行)》和《德州市农民工参加医疗保险办法(试行)》的通知

山东省德州市人民政府办公室


德政办发〔2006〕30号

德州市人民政府办公室关于印发《德州市农民工参加工伤保险办法(试行)》和《德州市农民工参加医疗保险办法(试行)》的通知


各县(市、区)人民政府(管委会),市政府各部门,各单位:
  《德州市农民工参加工伤保险试行办法》和《德州市农民工参加医疗保险试行办法》已经市政府同意,现印发给你们,请认真贯彻执行。






   二OO六年十二月十一日




   德州市农民工参加工伤保险办法(试行)

  第一条 为保障农民工合法权益,根据《国务院关于解决农民工问题的若干意见》(国发〔2006〕5号)、《山东省人民政府关于贯彻国发〔2006〕5号文件解决农民工问题的实施意见》(鲁政发〔2006〕91号)和《工伤保险条例》规定,结合我市实际,制定本办法(以下简称办法)。
  第二条 本办法适用于全市范围内所有使用农民工的各类企业(以下简称用人单位)并与之建立和形成劳动关系的农民工。成建制在本市从事生产经营活动的外地注册单位及农民工适用本办法。
  本办法所称农民工,是指农村户籍,在国家规定的劳动年龄内,有劳动能力并与用人单位建立和形成劳动关系的劳动者。
  第三条 农民工工伤保险基金暂实行县(市、区)统筹,劳动保障部门负责本辖区农民工工伤保险工作。德州经济开发区、运河经济开发区所属企业农民工工伤保险费参加市直统筹。
  第四条 用人单位招用农民工后,在30日内携带农民工户籍本(或身份证)和劳动合同到参保地社会保险经办机构实名登记,缴纳工伤保险费,社会保险经办机构为参保农民工颁发《工伤保险登记》。
  第五条 用人单位按照《关于工伤保险费率问题的通知》(劳社部发〔2003〕29号)确定的行业基准费率为农民工缴纳工伤保险费,农民工个人不缴费。用人单位缴纳工伤保险费的数额为本单位农民工工资总额乘以单位缴费费率之积。工伤保险费实行收支两条线,纳入财政专户管理。
  使用农民工相对集中的交通运输、建筑施工、危险化学品等安全生产高风险行业,实行安全生产风险抵押金制度。具体办法由市劳动保障局与市安监局制定。
  第六条 用人单位按规定为农民工及时足额缴纳工伤保险费,可按月缴纳,也可按季度、半年、全年一次性预缴。用人单位终止缴费的,自终止缴费的次月起,所发生的工伤费用工伤保险基金不予支付。
  第七条 用人单位在注册地为农民工参加工伤保险。注册地与实际生产经营地不一致,且未在注册地参保的,在实际生产经营地参加工伤保险。
  农民工人员发生变化时,用人单位要在15日内到参保地社会保险经办机构办理有关手续。改制或注销的用人单位,自改制或注销后15日内办理变更或注销参保手续。
  第八条 按照《工伤保险条例》规定,农民工遭受事故伤害或患职业病后,用人单位应在30日内向统筹地劳动保障行政部门提出工伤认定申请;未提出工伤认定申请的,受伤农民工或其直系亲属、工会组织,应在1年内向统筹地劳动保障行政部门提出工伤认定申请。经认定为工伤的,在市劳动能力鉴定委员会进行劳动能力鉴定,按统筹地规定的标准享受工伤保险待遇。
  第九条 按照《工伤保险条例》规定,劳动保障行政部门受理工伤认定申请后,根据需要可以对提交的证据进行调查核实,用人单位、医疗机构、有关部门及工会组织应提供相关情况和证明材料。农民工或者其直系亲属认为是工伤,用人单位不认为是工伤的,由用人单位承担举证责任。
  第十条 用人单位为农民工按时足额缴纳工伤保险费后,农民工发生事故伤害并被认定为工伤,符合工伤保险基金支付项目的费用,由工伤保险基金支付。用人单位参保缴费前发生的农民工工伤待遇由用人单位承担。
  第十一条 用人单位在注册地和生产经营地均未参加工伤保险的,农民工受伤或患职业病后,在生产经营地劳动保障行政部门进行工伤认定,经劳动能力鉴定等级后,由用人单位按生产经营地的规定为工伤农民工支付工伤待遇。
  第十二条 被认定为工伤且劳动能力鉴定伤残等级为一至四级的农民工,以及因工死亡农民工的供养亲属,按规定每月领取待遇,并执行省工伤保险调整政策,直至丧失领取条件时止。
  本市以外工伤农民工或因工死亡农民工的供养亲属,自愿一次性领取工伤保险待遇的,按省劳动保障厅《关于农民工参加工伤保险有关问题的通知》(鲁劳社〔2006〕23号)规定,在申请核定工伤保险待遇时书面提出,并与用人单位或社会保险经办机构签订书面协议。一次性领取待遇后,工伤保险关系终止,用人单位或社会保险经办机构不再支付工伤保险待遇。
  第十三条 未参加工伤保险的农民工,受到事故伤害或患职业病及因工死亡农民工的供养亲属,如本人自愿选择一次性领取《工伤保险条例》规定的待遇,也可按第十二条规定执行,由用人单位支付。
  第十四条 用人单位申报工伤保险费基数不实的,按《工伤保险条例》规定处理;因此造成工伤农民工待遇降低的,差额部分由用人单位在缴费年度内补齐。
  第十五条 参加工伤保险的农民工,治疗工伤应到工伤保险定点医疗机构就医;情况紧急时,可就近到非定点医疗机构抢救,脱离危险后及时转到定点医疗机构治疗。外地工伤农民工回户籍所在地就医的,经工伤保险经办机构同意,在当地选择一家医疗机构做为定点医疗机构。需康复性治疗的,由定点医疗机构提出意见,报工伤保险经办机构确认。工伤农民工经急救脱险后,拒绝转到定点医疗机构治疗,或用人单位没按规定向工伤保险经办机构报告的,工伤保险基金不支付医疗费用。
  第十六条 建筑施工企业(包括外地注册的建筑施工企业)在本市承包建筑施工的,应在施工之日起15日内,将使用农民工的情况向管辖地劳动保障部门备案。建筑施工企业将工程发包给不具备用工主体资格的组织或自然人的,由该建筑施工企业承担工伤保险责任。
  第十七条 企业登记参保缴费后,社会保险经办机构为企业出具《工伤保险参保证明》。安全生产监管部门在企业申办安全生产许可证或办理许可证延期手续前,应审查申请单位提供的《工伤保险参保证明》,不提供的,不予上报办理安全生产许可证或许可证延期手续有关材料。
  第十八条 用人单位未给农民工缴纳工伤保险费或未支付工伤保险待遇的,农民工可向管辖地劳动保障行政部门举报,按《工伤保险条例》规定处理;因用人单位未按照规定支付工伤农民工待遇发生争议的,农民工可向管辖地劳动争议仲裁机构申请仲裁。
  第十九条 本办法下发前,已按有关规定一次性领取工伤保险待遇的,不重新处理;因工致残被鉴定为一至四级伤残的农民工和因工死亡农民工的供养亲属,已按月领取伤残津贴、生活护理费、供养亲属抚恤金的,不得再按本办法规定一次性领取相应保险待遇。
  第二十条 本办法未尽事项,按照国家、省有关规定执行。建筑施工企业农民工参加工伤保险,具体办法由市劳动保障局会同市建委另行制定。
  第二十一条 本办法由市劳动保障局负责解释。
  第二十二条 本办法自2006年12月1日起试行。


   德州市农民工参加医疗保险办法(试行)

  第一条 为妥善解决农民工医疗保险问题,根据《国务院关于解决农民工问题的若干意见》(国发〔2006〕5号)、《山东省人民政府关于贯彻国发〔2006〕5号文件解决农民工问题的实施意见》(鲁政发〔2006〕91号)等有关政策规定,结合我市实际,制定本办法(以下简称办法)。
  第二条 本办法适用于本市辖区内使用农民工的所有用人单位(以下简称用人单位)并与之建立和形成劳动关系的农民工。本办法所称农民工,是指农村户籍,在国家规定的劳动年龄内,有劳动能力并与用人单位建立和形成劳动关系的劳动者。
  第三条 农民工医疗保险实行属地管理,在县(市、区)范围内实行农民工医疗保险统筹,劳动保障部门负责本辖区农民工医疗保险工作。德州经济开发区、运河经济开发区所属单位参加市直医疗保险统筹。
第四条 用人单位招用农民工,应在30日内携带农民工户籍本(或身份证)和劳动合同到参保地社会保险经办机构实名登记,办理参加医疗保险手续。
  用人单位招用的农民工流动到另一单位就业或用人单位经营注册地变更、注销的,该用人单位持有关手续到参保地社会保险经办机构办理医疗保险核减、变更、注销手续。
  第五条 农民工参加医疗保险,由用人单位缴纳医疗保险费,农民工个人不缴费。用人单位按每人每月30元的缴费标准缴纳,其中27元划入医疗保险统筹基金,3元划入大额医疗社会救助金。农民工不建个人帐户,不计缴费年限,缴费当期享受相应待遇。医疗保险费实行收支两条线,纳入财政专户管理。
  第六条 用人单位应按规定每月为农民工缴纳医疗保险费,也可按季、半年、全年一次性预缴。用人单位为农民工缴纳医疗保险费的次月起,农民工享受医疗保险基金支付的医疗待遇。参保缴费期间不得中断缴费,中断缴费者从中断的下月起停止享受医疗保险待遇。中断缴费期间所发生的医疗费用,医疗保险基金不予支付。
  第七条 按照“保大病、保当期”的原则,农民工参保后,医疗费纳入医疗保险基金支付范围的起付标准:一、二、三级医院分别为450元、550元、650元,年度内第二次(含以后)住院起付标准,在第一次住院起付标准的基础上降低20%。医疗保险统筹基金在支付范围内医疗费的年度最高支付限额为14000元,超过最高支付限额部分,大额医疗社会救助金最高支付65000元。
  纳入医疗保险统筹基金支付范围的医疗费,在起付标准以上最高支付限额以下部分,主要由医疗保险统筹基金支付,但农民工个人仍要按分段累计的方式负担一定比例费用。
  一级医院支付范围内的医疗费,个人负担比例如下:
  (一)5000元以下的,个人负担14%;(二)5000元以上至10000元以下的,个人负担12%;(三)10000元以上至最高支付限额部分,个人负担9%。二级医院支付范围内的医疗费,个人负担比例如下:(一)5000元以下的,个人负担19%;(二)5000元以上至10000元以下的,个人负担14%;(三)10000元以上至最高支付限额部分,个人负担12%。三级医院支付范围内的医疗费,个人负担比例如下:(一)5000元以下的,个人负担22%;(二)5000元以上至10000元以下的,个人负担17%;(三)10000元以上至最高支付限额部分,个人负担14%。首次住院,或从出院之日至再次住院之日超过三个月,一次住院医疗费用在3000元以下的不执行起付标准,执行以下办法:
  (一)1000元以下的,纳入医疗保险统筹基金支付范围的医疗费,个人负担30%;
  (二)1000元以上至2000元以下的,纳入医疗保险统筹基金支付范围的医疗费,个人负担25%;
  (三)2000元以上至3000元以下的,纳入医疗保险统筹基金支付范围的医疗费,个人负担20%。
  本条所指“以下”含本数,“以上”不含本数。
  农民工的缴费标准、住院费报销的起付标准和最高支付限额,今后将视经济发展和医疗消费情况由市政府做适当调整。
  第八条 农民工参保后参照城镇职工基本医疗保险药品目录、诊疗项目和医疗服务设施范围执行。患病住院的,除急诊就医情况外,应持医疗保险证到劳动保障部门公布的定点医院就医(城镇职工医疗保险定点医院也为农民工医疗保险定点医院)。有下列情况的,不支付医疗费用:
  (一)在非定点医疗机构就诊的;
  (二)就诊和购药不符合规定的基本医疗保险诊疗项目、医疗服务设施标准和药品目录的;
  (三)因交通事故、医疗事故和其他责任事故造成伤害及后遗症的;
  (四)因为本人违法行为造成自身伤害或者因为自杀、自残、酗酒等非自然原因致使自身伤病的;
  (五)国家、省和本市规定的不予支付的其他情形。
  第九条 用人单位未按规定为农民工办理医疗保险的,农民工可向管辖地劳动保障部门举报,劳动保障部门依照有关法律、行政法规进行处理;农民工患病发生的医疗费用由该用人单位按有关规定承担;农民工与用人单位因医疗待遇发生的争议,可向管辖地劳动争议仲裁委员会申请仲裁。
  第十条 用人单位在本办法实施前已为农民工参加城镇职工基本医疗保险并缴纳基本医疗保险费的,不再参加农民工医疗保险。
  第十一条 首次参加医疗保险的农民工,参保前所患疾病在属地劳动保障部门公布特殊疾病病种范围的,不适用本办法。
  第十二条 本办法由市劳动保障局负责解释。
  第十三条 各县(市、区)可依照本办法,结合本地实际制定当地农民工参加医疗保险实施办法。
  第十四条 本办法自2006年12月1日起试行。





卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

(一)传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。

2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。

3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。

(二)传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。

(三)人群易感性。

人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。

(四)流行特征。

1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。

2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。

1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。

(二)病理改变。

1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。

(一)急性期。

1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

(二)恢复期。

急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

(一)一般检查。

1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。

3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

(二)血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。

(三)病原学检查。

1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

(一)诊断依据。

1. 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

(二)诊断标准。

1. 疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

(三)鉴别诊断。

1. 登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染:O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颧部红斑,伴口周苍白,2~5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他: 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗,主要为对症处理。

(一)一般治疗。

发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

(二)对症治疗。

1. 降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs),避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

4.关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。

九、预后

本病为自限性疾病,一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

(一)控制传染源。

尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

(二)切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

(三)保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

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10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任






卫办医发〔200899





各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:


基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案


2.参考文献


3.撰写工作专家组名单


二○○八年五月二十九日




附件1


基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行


一、病原学


CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forestSF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1E2)和4个非结构蛋白(nsP1nsP2nsP3nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为1112 kb病毒基因组编码顺序为5NS1NS2NS3NS4CE3E2E13。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。


CHIKV可在VeroC6/36BHK-21HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。


CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。


二、流行病学


(一)传染源。


人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。


1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。


2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。


3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。


(二)传播途径。


埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道


(三)人群易感性。


人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。


(四)流行特征。


1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。20052007本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。


2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。


3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。


4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。


三、发病机制与病理改变


(一)发病机制。


基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。


1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。


病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。


动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。


2.免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子aTh2细胞因子,如IL-1bIL-6IL-10IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。


(二)病理改变。


1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。


2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。


. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。


4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。


5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。


6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。


四、临床表现


本病的潜伏期为212天,通常为37天。


(一)急性期。


1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。


2. 皮疹: 80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。


3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。


4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎肝功能损伤心肌炎及皮肤黏膜出血。


(二)恢复期。


急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。


个别患者留有关节功能受损等后遗症。


五、实验室检查


(一)一般检查。


1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。


2. 生化检查:部分患者血清ALTAST、肌酸激酶(CK升高。


3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。


(二)血清学检查。


1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。


2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。


(三)病原学检查。


1. 核酸检测:采用RT-PCRReal-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。


2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用VeroC6/36BHK-21HeLa等敏感细胞进行病毒分离。


六、诊断及鉴别诊断